Medcomm丨华中科技大学朱铃强团队研究发现miR-96-5p/CTSB通路驱动阿尔茨海默病神经元源性神经炎症

背景：阿尔茨海默病（AD）的传统研究集中于β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白异常磷酸化，但神经炎症在疾病进展中的作用日益受到关注，神经元与星形胶质细胞的相互作用是关键环节。研究目的：华中科技大学朱铃强团队旨在探索miR-96-5p/CTSB通路在AD中的作用机制，包括其诊断和治疗潜力。研究发现AD模型小鼠海马中CTSB表达升高受miR-96-5p调控，该通路异常与Aβ病理相关，神经元释放CTSB激活星形胶质细胞引发炎症。结论：血清miR-96-5p和CTSB可作为认知障碍的生物标志物，靶向该通路能缓解AD小鼠的星形胶质细胞反应性和记忆损伤，为AD治疗提供新策略。