【STM封面论文】EB病毒或通过“重编程”B细胞，触发红斑狼疮

本研究探讨了EB病毒（EBV）在红斑狼疮发病机制中的作用。背景上，全球超过94%的成人感染过EB病毒，且该病毒与多种自身免疫疾病相关，但具体致病机制不明。研究目的为通过分析患者B细胞与抗体，揭示EBV如何驱动自身免疫反应。研究发现，EBV感染并“重编程”记忆B细胞，使其表达ZEB2与TBX21基因，获得抗原呈递能力，从而激活辅助T细胞并触发自身反应性B细胞，形成恶性循环。病毒蛋白EBNA2是关键因子，能结合相关基因促进这一转化。结论表明，该机制为EBV与狼疮的关联提供了直接解释，并可能支持CAR-T疗法在狼疮治疗中的有效性。