Autophagy｜武汉大学周荣家教授课题组揭示线粒体NAD+调控线粒体自噬及炎症反应的新机制

本研究背景聚焦于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）在细胞稳态中的作用，特别是线粒体NAD⁺缺乏与多种人类疾病的关联。研究目的是探究线粒体NAD⁺是否调控线粒体自噬及其分子机制，以及其在炎症反应中的潜在作用。通过构建SLC25A51基因敲除细胞模型，研究发现线粒体NAD⁺水平下降会抑制线粒体自噬，导致FOXO3去乙酰化减弱和BNIP3表达降低，进而引发线粒体DNA泄漏，激活cGAS-STING通路，增强I型干扰素反应。结论显示，SLC25A51表达下调与自身免疫疾病相关，揭示了NAD⁺代谢-自噬-炎症的分子关联，为疾病治疗提供了新理论依据。