Neuron | 陕西师范大学张媛、李星和闫亚平教授团队联合在Neuron杂志上发表代谢重编程驱动髓鞘再生的新机制

本文背景为髓鞘损伤是多种神经退行性疾病的共同病理特征，其再生失败是神经功能障碍难以逆转的原因，但成熟少突胶质细胞维持髓鞘功能的具体代谢途径及代谢异常导致修复失败的机制尚不明确。研究目的是揭示少突胶质细胞独特的糖酵解代谢偏好及其通过蛋白质乳酸化修饰驱动髓鞘再生的核心机制。结论表明，成熟少突胶质细胞高度依赖乳酸脱氢酶A驱动的糖酵解，而非线粒体氧化磷酸化；在脱髓鞘病变中，糖酵解效率下降，LDHA表达降低；研究确立了乳酸驱动蛋白质乳酸化修饰的新功能，揭示了“代谢模式转换-表观遗传修饰-细胞分化增强”的调控网络，为脱髓鞘疾病提供了新的治疗靶点。