CMI | 福建医科大学付莹/刘强揭示驱动脑出血后血肿周围水肿扩大的调控新机制

背景：脑出血（ICH）后血肿周围水肿（PHE）的扩大是导致继发性脑损伤和神经功能恶化的关键因素，但其具体调控机制尚不完全清楚。研究目的：本研究旨在探究血肿内积累的CD8+ T细胞的命运及其在驱动PHE扩张中的作用机制。结论：研究发现，在脑出血急性期，血肿内的CD8+ T细胞会发生由转录因子FOXO1驱动的代谢重编程（表现为糖酵解增强）和功能重编程（如产生IFN-γ），这些细胞能够激活小胶质细胞，促进神经炎症。在小鼠模型中，清除血肿CD8+ T细胞可减轻神经炎症、PHE扩张和神经功能缺损。这表明靶向血肿CD8+ T细胞的代谢和功能重编程可能是治疗脑出血后PHE的新策略。