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Nature | 肠致病菌的免疫逃逸‘双保险’策略:抑制细胞焦亡并阻断上皮细胞挤出

BioArt 2025-12-14 09:37
文章摘要
背景:caspase-4/11通过感知LPS诱导gasdermin D介导的细胞焦亡,是抵御革兰氏阴性菌感染的关键先天免疫机制;同时,肠道上皮细胞可通过ROCK驱动的细胞骨架重塑将受感染细胞挤出,构成物理防线。研究目的:探究肠致病性大肠杆菌如何逃逸这两道宿主防线。结论:研究发现大肠杆菌效应蛋白NleL作为一种HECT样E3泛素连接酶,通过泛素化并蛋白酶体降解caspase-4/5/11(靶向其CARD结构域)和ROCK1/2(靶向ROCK2的PH结构域),从而协同抑制LPS诱导的细胞焦亡和上皮细胞挤出过程,促进细菌在肠道的定植和感染。
Nature | 肠致病菌的免疫逃逸‘双保险’策略:抑制细胞焦亡并阻断上皮细胞挤出
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