PNAS | 温振科团队揭示自身DNA重塑狼疮肾炎CD103⁺ T细胞分化新机制
BioArtMED
2025-12-18 14:30
文章摘要
背景:狼疮肾炎(LN)是一种严重的自身免疫性疾病,CD103⁺ T细胞作为组织驻留性T细胞亚群,在LN肾脏组织中富集并参与免疫损伤。研究目的:苏州大学温振科团队旨在揭示LN中CD103⁺ T细胞的分化机制,探索其与肾小球血管内皮细胞的相互作用。结论:研究发现,自身DNA通过激活肾小球血管内皮细胞的cGAS-STING通路,上调CD38表达,并通过外泌体递送至CD4⁺ T细胞,导致NAD⁺耗竭,进而通过EGR1-Blimp-1轴驱动CD4⁺ T细胞分化为CD103⁺ T细胞,促进LN进展。靶向该信号轴可缓解疾病,为LN治疗提供了新靶点。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿,本站转载出于非商业性的教育和科研之目的,并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题,请作者速来电或来函联系。