Cell Stem Cell | 席莹团队揭示严重病毒感染后肺修复再生障碍的机制

背景：严重呼吸道病毒感染（如流感、新冠）可导致肺泡上皮损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS），目前缺乏有效治疗手段。肺组织修复涉及多种干/祖细胞，但严重损伤后出现的KRT5+基底样细胞可能阻碍功能恢复。研究目的：探究KRT5+基底样细胞如何影响肺修复再生。结论：研究发现KRT5+基底样细胞通过分泌CXCL10/11等因子招募并促进CD4+和CD8+ T细胞在肺组织驻留。这些驻留的T细胞分泌IFNγ，抑制气道Club细胞向肺泡II型上皮细胞（AT2）分化，从而阻碍肺泡再生。阻断T细胞招募或IFNγ信号可促进修复。该研究揭示了“上皮异常修复-T细胞驻留-抑制正常修复”的致病链条，为靶向IFNγ、CXCR3等分子促进感染后肺修复提供了新策略。