Adv Sci丨王俊课题组联合黄陈团队揭示DAP5 介导替代性翻译维持肿瘤浸润 Treg 存活

背景：肿瘤微环境中的慢性应激会抑制经典帽结构依赖性翻译，削弱效应T细胞的抗肿瘤功能，但肿瘤浸润Tregs却能在此环境中维持稳定，其分子机制不明。研究目的：探究肿瘤浸润Tregs在应激微环境中维持存活与功能的翻译调控机制。结论：研究发现肿瘤浸润Tregs依赖DAP5介导的替代翻译途径，通过液-液相分离形成翻译凝聚体，选择性驱动CD25和MCL-1等关键分子的翻译，从而在维持外周免疫耐受的同时，特异性支持其在肿瘤微环境中的存活；靶向DAP5可选择性削弱肿瘤免疫抑制，增强抗肿瘤免疫，为肿瘤免疫治疗提供了新靶点。