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Immunity | 2型固有淋巴细胞触发肺泡巨噬细胞炎症开关

BioArt 2025-12-30 17:02
文章摘要
背景：组织驻留肺泡巨噬细胞（trAMs）在肺部稳态维持中起关键作用，但其在肺部疾病中的具体作用尚不清楚。研究目的：探究过敏原暴露后，trAMs如何被重编程为促炎状态，并阐明其分子机制。结论：研究发现，过敏原暴露后，IL-33激活的2型固有淋巴样细胞（ILC2s）产生IL-13，诱导trAMs中IRF4表达。IRF4抑制稳态关键因子PPARγ，并启动驱动趋化因子产生和细胞融合的转录程序，将trAMs重编程为促炎效应细胞，从而加剧过敏原诱导的肺部病理反应。
Immunity | 2型固有淋巴细胞触发肺泡巨噬细胞炎症开关
查看文献： Innate type 2 lymphocytes trigger an inflammatory switch in alveolar macrophages
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