Nature\u00A0|\u00A0线粒体铁氧化还蛋白FDX2突变可挽救frataxin缺陷表型

BioArt 2026-01-17 08:52

文章摘要

背景：Frataxin是线粒体铁硫簇生物合成的关键组分，其功能缺失与Friedreich共济失调相关。研究目的：探讨FDX2突变如何挽救frataxin缺陷表型。结论：FDX2部分缺失能恢复铁硫簇合成，改善线虫和小鼠模型中的生长和神经缺陷，为治疗Friedreich共济失调提供潜在策略。

$Nature\u00A0|\u00A0线粒体铁氧化还蛋白FDX2突变可挽救frataxin缺陷表型$

本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。

推荐文献

iScience

DOI: 10.1016/j.isci.2026.114661 Pub Date : 2026-01-12

IF 4.1 2区综合性期刊 Q1

iScience

Nature

DOI: 10.1038/d41586-026-00235-2 Pub Date : 2026-01-23

IF 64.8 1区综合性期刊 Q1

Nature

Science Bulletin

DOI: 10.1016/j.scib.2026.01.033 Pub Date : 2026-01-19

IF 21.1 1区综合性期刊 Q1

Science Bulletin

最新文章

旁系同源转录因子实现靶向特异性的新机制——40种MYB因子识别序列的高通量解析iMeta主页：http://www.imeta.science研究论文● 原文：iMeta(IF 33

20小时前

！作者 | 王若臻背景介绍传统认知将肝星状细胞（HSCs）定义为肝脏纤维化的核心效应细胞，其在慢性损伤中活化并分泌细胞外基质，驱动肝硬化进程。HSCs位于肝窦内皮细胞与肝细胞之间的狄

20小时前

$Cell Metab |\u00A0阻断乙酰辅酶A供给可重塑肝星状细胞激活与脂肪性肝炎进展$

撰文 | 阿童木肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常是代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎（MASH）的核心危险因素。这类进行性肝病可由单纯脂肪沉积逐步发展为肝纤维化、肝硬化，甚至肝细胞癌，其临床转归在很大程度上取决于

21小时前

更多招聘信息请关注BioArt人才账号BioArt人才国科大杭州高等研究院生命与健康学院万漪课题组导师简介国科大杭州高等研究院生命与健康科学学院万漪课题组因工作需要，现公开招聘博士后2-3名，科研助理

21小时前