2026面上标书修订稿：CD163\u207A巨噬细胞铁代谢重编程在肿瘤骨转移及伴发贫血中的作用与机制研究

背景：肿瘤骨转移是晚期恶性肿瘤的常见并发症，常伴发顽固性癌性贫血，严重影响患者生存质量。骨髓中的CD163⁺巨噬细胞作为铁循环枢纽，在生理状态下通过回收和供给铁支持红系生成，但其在骨转移微环境中的功能变化及机制尚不明确。研究目的：本项目旨在探究肿瘤骨转移微环境如何通过特定信号重编程CD163⁺巨噬细胞的铁代谢网络，使其从“供血”转向“供瘤”，从而同时驱动骨转移和诱发贫血，并验证干预该过程的可逆性。结论：预期揭示肿瘤劫持宿主铁循环的新机制，为骨转移及伴发贫血的联合干预提供新靶点和新策略。研究将通过单细胞多组学、空间定位和在体遗传学验证，系统解析铁代谢重编程的分子图谱、上游劫持信号及其因果贡献，最终实现骨转移负荷与贫血的同步改善。