Cancer Res | 武汉大学李文化团队发现抗转移新思路：重启肿瘤微环境中的“代谢刹车”

背景：乳腺癌是女性常见且致死率高的恶性肿瘤，其肿瘤微环境中的癌相关成纤维细胞（CAFs）是影响肿瘤进展的关键成分，其中炎性CAFs亚群与肿瘤转移密切相关。CAFs的代谢重编程如何影响其功能尚不完全清楚。研究目的：本研究旨在探究CAFs中乳酸脱氢酶B（LDHB）缺失对乳腺癌转移的影响及其分子机制。结论：研究发现，CAFs中LDHB表达下调导致乳酸积累，破坏了双特异性磷酸酶16（DUSP16）与p38的相互作用，引起p38持续活化，从而将CAFs重编程为炎症表型，大量分泌趋化因子CXCL8，最终增强乳腺癌细胞的转移能力。这确立了LDHB作为CAFs代谢调节因子的关键作用，并提示激活LDHB可能成为限制癌症转移的潜在策略。