iMeta | 中南大学艾可龙组-靶向抑制UCP2阻断IBD-CDI恶性循环

背景：炎症性肠病（IBD）与艰难梭菌感染（CDI）常形成恶性循环，传统抗生素与免疫抑制药物联用存在治疗冲突与毒性叠加问题。研究目的：本研究旨在揭示解偶联蛋白2（UCP2）在IBD肠上皮细胞中线粒体功能障碍和代谢重编程中的关键作用，并开发一种新型口服质子重编程纳米药物（OPR）以靶向抑制UCP2，从而打破IBD-CDI恶性循环。结论：OPR能有效靶向IBD病变部位和线粒体，通过抑制UCP2恢复线粒体膜电位和氧化磷酸化，减少乳酸积累和细胞酸化，增强肠上皮细胞对艰难梭菌毒素B的抵抗力，显著减轻IBD和IBD-CDI综合征，其疗效优于现有临床一线药物。