PNAS | 西北农林科技大学王存团队发现BRI1–CNGC12磷酸化模块连接植物激素信号与锰稳态调控

背景：锰是植物必需元素，但在酸性或水涝土壤中过量会毒害作物，高锰胁迫会触发植物细胞内钙信号以调控锰平衡，但其产生机制不明。研究目的：探究植物应对锰毒害的分子机制，特别是钙信号的产生与调控途径。结论：研究发现，植物细胞膜上的CNGC11和CNGC12通道是应对锰毒害的关键，其中CNGC12通道与油菜素内酯受体BRI1直接相互作用，BRI1通过磷酸化CNGC12第22位丝氨酸精准控制通道开关，从而激活钙离子流；锰胁迫能迅速激活BRI1激酶活性，外源施加油菜素内酯可增强钙信号和磷酸化水平，提升植物耐锰能力；此外，BRI1或CNGC12功能缺失会破坏下游CPK5激酶对MTP8转运蛋白的调控及NRAMP1转运蛋白的内吞回收。该研究首次揭示BRI1-CNGC12模块连接激素信号与钙依赖的锰解毒机制，阐明了植物激素调控逆境适应的策略。