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Nat Communi | 浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键,抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎

iNature 2026-03-09 16:00
文章摘要
背景:肠道衰老与细胞衰老及黏膜自我更新失衡相关,增加了老年性溃疡性结肠炎(UC)的易感性,其机制尚不明确。研究目的:探讨mRNA N4‑乙酰胞苷(ac⁴C)修饰及其修饰酶NAT10在结肠上皮细胞衰老中的作用,并评估其作为老年UC治疗靶点的潜力。结论:研究发现NAT10通过ac⁴C修饰稳定DYRK1A mRNA,驱动结肠上皮细胞衰老;NAT10与DYRK1A在老年UC患者组织中上调且与疾病严重程度正相关;抑制NAT10或DYRK1A可缓解老年小鼠结肠炎,表明靶向NAT10介导的RNA修饰可逆转肠道衰老,为老年起病型结肠炎提供新治疗策略。
Nat Communi | 浙江大学陈淑洁/王良静发现NAT10蛋白是推动细胞老化的关键,抑制它可延缓衰老、治疗老年肠炎
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