【前沿进展】Cell Host & Microbe | 洪洁/莫茜/陶悦/陈豪燕合作揭示肠道菌群介导的免疫—神经互作新机制

本研究背景为炎症性肠病（IBD）中普遍存在肠神经元损伤，但其机制不明。研究目的是从“肠道菌群—免疫系统—神经系统”协同调控的视角，探究特定致病菌介导肠神经元损伤及疾病进展的机制。结论是发现肠道条件致病菌Clostridium symbiosum通过分泌琥珀酸，重编程巨噬细胞代谢并促进IL-1β分泌，继而激活肠神经元中的NLRP3炎症小体，导致神经元丢失并推动IBD进展，揭示了“菌群-代谢-免疫-神经”的跨细胞调控网络。该研究为理解IBD发病机制和开发靶向干预策略提供了新依据。