GUT | 衰老的“哨兵”，詹丽杏/徐骁揭示硒代谢异常诱导中性粒细胞衰老并重塑肝癌免疫微环境的新机制

本研究背景为肝细胞癌免疫微环境受免疫抑制性中性粒细胞影响，但其衰老重编程机制不明。研究目的是探究硒蛋白P缺乏在肝癌进展中的作用机制。研究发现肝脏肿瘤中硒蛋白P缺失会通过LRP8受体损害中性粒细胞硒摄取，抑制硒代谢，导致表观遗传修饰改变，驱动中性粒细胞发生衰老样重编程，从而重塑免疫抑制微环境，促进肝癌进展。结论表明补硒可逆转这些效应，减少中性粒细胞衰老，增强抗肿瘤免疫，并与抗PD-1疗法协同抑制肿瘤生长，提示靶向硒代谢是潜在的肝癌免疫治疗策略。