Adv Sci丨孙洋/陈红旗/程海波/凌亭生联合揭示结直肠癌新“刹车样分子”—KLK1

背景：炎症性肠病患者结直肠癌风险显著增加，但结肠炎-癌转化机制尚不明确。研究目的：探讨组织激肽释放酶1（KLK1）在结肠炎-癌转化进程中的调控作用及机制。结论：KLK1作为上皮特异性刹车分子通过抑制B1R介导的成纤维细胞表型转变和ECM重塑，有效维护肠屏障完整性并抑制结直肠癌发生发展，临床数据显示KLK1水平与疾病进展负相关，具有重要治疗靶标潜力。