CMI丨肠道牛磺酸通过降解多余线粒体RNA缓解肠道炎症

本研究探讨了牛磺酸在炎症性肠病（IBD）中的作用机制。背景上，IBD是一种肠黏膜慢性炎症疾病，涉及肠道稳态失衡和免疫细胞异常激活，而牛磺酸作为一种条件性必需氨基酸，具有免疫调节潜力，但其在肠道中的具体机制尚不明确。研究目的旨在揭示牛磺酸如何通过代谢通路影响肠道免疫微环境。通过人类多组学数据和小鼠实验，发现IBD患者肠上皮中牛磺酸合成酶激活，且牛磺酸水平与病情负相关；促炎因子TNF诱导牛磺酸合成，外源补充可缓解肠炎。机制上，牛磺酸通过血管生成素（Ang）降解过量线粒体RNA，避免触发I型干扰素信号，从而抑制巨噬细胞炎症反应。结论表明，牛磺酸作为上皮-免疫互作枢纽，具有生物标志物和辅助治疗潜力，与抗-TNF疗法协同，但需进一步临床验证。该研究为IBD治疗提供了新方向。