JC|2510|Carbohydrate research, Cell Host & Microbe

本研究揭示了一个连接宿主免疫与肠道菌群功能的精密调控回路：当宿主免疫系统被激活时，会通过磷脂酶（如 PLA2G5）将不饱和长链脂肪酸（uLCFAs）释放入肠腔，从而广泛改变共生细菌的基因表达；作为响应，像 Blautia 这样的细菌会激活 ohyA 基因，其编码的油酸水合酶能将宿主来源的有毒 uLCFAs 转化为无毒的、且具免疫调节特性的羟基脂肪酸。这一发现阐明了免疫反应如何通过宿主释放的特定介质来直接塑造肠道菌群的代谢功能，实现了宿主与微生物群之间的双向交互。