熬夜秃不是玄学！Cell正刊一文揭示

本研究背景聚焦于压力与脱发及自身免疫疾病间的关联，传统认知中压力导致脱发缺乏明确机制解释。研究目的在于系统解析急性压力如何通过神经与免疫系统相互作用诱导组织损伤。研究通过小鼠模型发现，急性压力激活交感神经释放去甲肾上腺素，作用于毛囊β2肾上腺素受体引发钙离子激增，导致毛囊瞬时扩增细胞坏死而非凋亡。坏死的毛囊细胞释放自身抗原，经树突状细胞呈递激活CD8⁺ T细胞，形成针对毛囊的自身免疫攻击。结论表明，一次急性压力即可通过"神经-免疫-组织"轴触发长期自身免疫致敏，这为压力相关脱发和自身免疫病的机制研究与干预提供了新范式。