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Circulation | 山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症,守护梗死心肌

iNature 2026-02-24 12:22
文章摘要
背景:心肌梗死期间,M1样巨噬细胞过度分泌炎性细胞因子会加重心肌损伤,调节其活性是潜在治疗策略。蛋白质精氨酸甲基转移酶(PRMTs)通常通过不对称二甲基化调节蛋白功能,但PRMT9的作用机制及其在心血管疾病中的角色尚不明确。研究目的:探究巨噬细胞PRMT9在急性心肌梗死中的作用机制。结论:研究发现PRMT9能与STAT1相互作用,催化其对称二甲基化,促进STAT1通过自噬途径降解,从而抑制巨噬细胞向促炎M1样极化,减轻心肌损伤,改善心脏功能与重塑,为心肌梗死的防治提供了新靶点。
Circulation | 山东大学高成江/张猛合作揭示巨噬细胞PRMT9通过对称二甲基化抑制炎症,守护梗死心肌
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