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Diabetes | 王可新/董朔晖团队揭示胰腺“代谢突触”驱动β细胞损伤的2型糖尿病新机制

BioArtMED 2026-03-22 14:30

文章摘要

背景：2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为特征，传统研究多聚焦于β细胞自身损伤，但其周围微环境的作用尚不清晰。研究目的：山东大学齐鲁医院王可新教授、董朔晖助理研究员团队旨在探究糖尿病进展中，胰岛周围微环境（特别是胰腺成纤维细胞）是否主动推动β细胞损伤。结论：研究发现，糖尿病状态下胰腺成纤维细胞通过异常代谢信号（与谷氨酸信号增强相关）与β细胞形成“胰腺代谢突触”，诱导β细胞发生PANoptosis，从而加速胰岛功能衰竭；减重手术可部分逆转此过程，改善胰岛微环境。该研究将T2DM认识从“β细胞自身损伤”推进到“胰岛微环境主动参与”的新层面，为治疗提供了新视角和潜在策略。

Diabetes | 王可新/董朔晖团队揭示胰腺“代谢突触”驱动β细胞损伤的2型糖尿病新机制

查看文献： Activation of the Pancreatic “Metabolic Synapse” Aggravates Type 2 Diabetes Mellitus by Inducing PANoptosis in β-Cells
查看期刊：Diabetes

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