PNAS：深圳先进院脑所联合深理工团队揭示调控缺血性脑卒中后神经炎症的新机制

背景：髓系细胞触发受体2（Trem2）在阿尔茨海默病中被证实具有神经保护作用，但在缺血性脑卒中中的功能研究存在动物模型（如MCAO模型）结果与临床观察（患者外周血可溶性Trem2水平升高预示不良预后）之间的矛盾。研究目的：为解释这一矛盾，研究团队系统评估了不同卒中动物模型，旨在揭示Trem2在缺血性脑卒中中的具体作用机制。结论：研究发现，在能更好模拟人类卒中神经炎症特征的光化学栓塞（PT）模型中，Trem2表达显著上调，并通过其下游靶点糖蛋白Gpnmb加剧小胶质细胞介导的神经炎症，从而加重脑损伤和神经功能缺损。该研究强调了选择与临床病理特征高度契合的动物模型的重要性，并提示Trem2-Gpnmb轴可作为潜在的生物标志物和治疗靶点。