STM\u00A0| 黄荷凤/丁国莲/李晋/朱虹团队揭示妊娠期糖尿病子代糖代谢异常的机制

背景：妊娠期糖尿病（GDM）发病率上升，其宫内高糖环境会对子代产生“代谢印记”，增加未来糖尿病风险，但具体机制不明。研究目的：探究GDM导致子代糖耐量异常的表观遗传机制。结论：研究发现，宫内高血糖通过抑制去甲基化酶TET2/3，增加Gad1基因启动子甲基化，降低胰岛γ-氨基丁酸（GABA）合成。GABA不足导致胰岛β细胞功能紊乱，部分β细胞转变为同时表达胰岛素和生长抑素的双阳性细胞，引发胰岛素分泌受损。孕期补充GABA可逆转子代糖代谢异常。该研究揭示了TET2/3-GABA轴的关键作用，为干预GDM后代代谢风险提供了新靶点。