贺小进/刘明兮/曹云霞/花荣合作发现精子细胞变形新机制：一种独特的MX-H囊泡激活mRNA翻译

背景：在精子发生的后期，转录活动沉默，但精子成熟过程仍需蛋白质合成，其核心问题在于储存的mRNA如何被精准激活翻译。研究目的：鉴定并阐明在圆形精子细胞向长形精子细胞转变过程中，调控储存mRNA时序性翻译激活的关键分子机制。结论：研究发现了一条由MEX3D-HIP1（MX-H）构成的囊泡通路及其相关结构MXLV。MEX3D作为关键调控因子，通过泛素化标记翻译抑制性RNA结合蛋白，并协同HIP1将其招募至囊泡-溶酶体途径进行选择性清除，从而解除mRNA的翻译抑制，驱动精子变形与成熟。此外，该机制在胃癌细胞中被异常激活，提示其可能被肿瘤劫持。