QB期刊 | Robin 边界条件下血管生成建模研究

传统肿瘤血管生成模型存在边界条件脱离实际、耦合机制考虑不足、参数影响量化缺失及动态模拟局限等瓶颈。本研究构建了基于Keller–Segel方程组的数值模型，首次引入Robin边界条件表征肿瘤TAF（肿瘤血管生成因子）通量，实现内皮细胞与TAF的扩散-趋化双向耦合，采用有限差分法在二维方形域中进行模拟。研究发现：更强的TAF通量使基质中化学浓度更均匀，降低趋化梯度从而延迟甚至抑制血管生成；趋化敏感性减半或TAF扩散系数提升10倍均会显著抑制内皮细胞向肿瘤迁移。该模型揭示了肿瘤边界通量对血管生成的负调控作用，颠覆了传统认知，为肿瘤抗血管治疗提供了全新理论依据。未来将拓展至三维场景并整合组织学数据以推动临床转化。