STM丨SETD2调控骨髓增生异常综合征免疫抑制微环境形成的机制及靶向策略
BioArt
2026-04-06 08:58
文章摘要
背景：骨髓增生异常综合征（MDS）是一种克隆性血液肿瘤，其发病率逐年上升，临床治疗选择有限，尤其需要针对高频突变基因（如SRSF2）的靶向策略。研究目的：本研究旨在探究组蛋白甲基转移酶SETD2在SRSF2突变型MDS中调控免疫抑制性骨髓微环境形成的分子机制，并寻找潜在治疗靶点。结论：研究发现SETD2通过催化SRSF2突变蛋白的甲基化修饰，抑制异常剪接体CEACAM1-4的产生，进而阻断JAK2-STAT3信号通路和胱氨酸积累，减少炎性因子IL-1β分泌，从而抑制髓源抑制性细胞扩增和免疫微环境形成；靶向CEACAM1-4/IL-1β通路可缓解疾病进展，为MDS治疗提供新方向。
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