Nat Immuno | 曾筑天/金腾川课题组揭示肝转移癌免疫逃逸新机制和治疗新靶点
BioArt
2026-05-01 09:19
文章摘要
本文背景是肝转移癌中免疫逃逸机制不明,现有免疫疗法效果有限。研究目的旨在揭示肝脏Kupffer细胞(KC)通过免疫检查点分子VSIG4识别T细胞表面抑制性受体CD5,如何双向调控抗肿瘤T细胞应答并驱动肝转移癌免疫逃逸。结论表明,KC通过VSIG4-CD5互作实现二元调控:对弱抗原T细胞抑制其活化,对强抗原T细胞防止过度凋亡,导致低免疫原性肿瘤克隆富集形成“冷肿瘤”。基于此,研究团队开发了阻断VSIG4-CD5互作的纳米抗体,在肝转移癌小鼠模型中单独使用可抑制肿瘤生长,与抗PD-L1抗体联用显著延长生存期。该研究首次明确CD5为VSIG4的功能性配体,并为肝转移癌及冷肿瘤的免疫治疗提供了新靶点和策略。
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿,本站转载出于非商业性的教育和科研之目的,并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题,请作者速来电或来函联系。