JEM | 周洁团队合作揭示BACH2-PPARγ轴调控ILC3线粒体代谢新机制，为IBD精准干预提供靶点

本研究由天津医科大学周洁教授团队完成，发表于Journal of Experimental Medicine。背景方面，炎症性肠病（IBD）由遗传、环境、菌群及免疫失调共同驱动，3型固有淋巴细胞（ILC3）通过分泌IL-22和IL-17A维持肠道屏障，但其功能受损的机制尚不明确。研究目的在于揭示调控ILC3稳态的分子机制，并为IBD提供新的治疗靶点。结论显示，转录因子BACH2通过直接调控PPARγ转录，维持ILC3细胞的线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）效率，BACH2缺陷导致ILC3功能受损和肠道炎症加剧。临床发现，IBD患者肠道ILC3中BACH2表达下调，而PPARγ激动剂罗格列酮可逆转BACH2缺失引起的代谢失衡，恢复ILC3功能并缓解结肠炎。该研究建立了BACH2-PPARγ-OXPHOS代谢轴模型，为IBD的精准干预提供了新策略。