Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.027
J. Fine, C. Costa, L. Van Maele, C. Rouanet, J.-C. Sirard, A. Machelart
Introduction
Bacillus Calmette-Guérin (BCG) is still the only vaccine available against tuberculosis. This live attenuated vaccine form of Mycobacterium bovis, is one of the most widely administered vaccines and has been shown to provide nonspecific protection against unrelated. In a pulmonary context, it has also been described that intracutaneous BCG immunization reduces susceptibility to certain infections in mice, notably those induced by Influenza A Virus and Streptococcus pneumoniae (Sp), by modulating the innate immune system. In our project we evaluated the efficiency of a local intranasal BCG immunization against Sp and the incidence on the local immune response compared to an intracutaneous immunization.
Methods
Mice were intranasally or intracutaneously immunized, or not, with BCG (for 6 weeks to 6 months) before being infected with Sp. Bacterial load in the lung and spleen (CFUs), cytokine expression, and survival rates were assessed. In vitro, Max-Planck Institute (MPI) cells, cells closely resemble alveolar macrophages, were infected or not with BCG before being co-infected with Sp. MPI phagocytosis and bactericidal/killing activity were evaluated by CFUs and confocal microscopy.
Results
Mice intranasally immunized with BCG displayed greater protection against Sp infection compared to intracutaneously immunized mice, by reduced bacterial load in the lung, lower dissemination of the bacteria and increased survival rate. These results can be, in part, explained by alterations of alveolar macrophages activity. Indeed, in vitro co-infection of MPI with BCG and Sp led to an increase in macrophage phagocytosis and bactericidal activity. Similar protection was observed with Mycobacterium tuberculosis, the causative pathogen of tuberculosis.
Conclusion
Collectively, these data demonstrate that intranasal immunization with BCG protects against Sp infection by modulating the innate immune response and, more precisely, enhancing alveolar macrophage activity. This intranasal administration of BCG could represent a promising therapeutic approach against pulmonary bacterial infections.
卡介苗(BCG)仍然是唯一可用的抗结核病疫苗。这种牛分枝杆菌减毒活疫苗是使用最广泛的疫苗之一,已被证明可提供非特异性保护,以预防非相关性疾病。在肺部方面,也有研究表明,皮内卡介苗免疫通过调节先天免疫系统,降低小鼠对某些感染的易感性,特别是由甲型流感病毒和肺炎链球菌(Sp)引起的感染。在我们的项目中,我们评估了局部鼻内卡介苗免疫抵抗Sp的效率,以及与皮内免疫相比局部免疫反应的发生率。方法采用鼻内或皮内接种卡介苗或不接种卡介苗的方法(接种时间6周~ 6个月),观察小鼠肺和脾脏细菌负荷、细胞因子表达及生存率。在体外,与肺泡巨噬细胞非常相似的Max-Planck Institute (MPI)细胞被卡介苗感染或未被卡介苗感染后,再与Sp共感染。用cfu和共聚焦显微镜观察MPI的吞噬和杀菌/杀伤活性。结果卡介苗鼻内免疫小鼠比皮内免疫小鼠对Sp感染表现出更强的保护作用,减少了肺部细菌负荷,降低了细菌的传播,提高了存活率。这些结果可以部分解释为肺泡巨噬细胞活性的改变。事实上,在体外,MPI与BCG和Sp共同感染导致巨噬细胞吞噬和杀菌活性增加。结核的致病菌结核分枝杆菌也有类似的保护作用。综上所述,这些数据表明,卡介苗鼻内免疫通过调节先天免疫反应,更准确地说,是通过增强肺泡巨噬细胞活性来保护Sp感染。这种鼻内注射卡介苗可能是一种很有前途的治疗肺部细菌感染的方法。
{"title":"Intranasal BCG immunization protects against Streptococcus pneumoniae through the alteration of macrophage activity","authors":"J. Fine, C. Costa, L. Van Maele, C. Rouanet, J.-C. Sirard, A. Machelart","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.027","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.027","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Bacillus Calmette-Guérin (BCG) is still the only vaccine available against tuberculosis. This live attenuated vaccine form of Mycobacterium bovis, is one of the most widely administered vaccines and has been shown to provide nonspecific protection against unrelated. In a pulmonary context, it has also been described that intracutaneous BCG immunization reduces susceptibility to certain infections in mice, notably those induced by Influenza A Virus and Streptococcus pneumoniae (Sp), by modulating the innate immune system. In our project we evaluated the efficiency of a local intranasal BCG immunization against Sp and the incidence on the local immune response compared to an intracutaneous immunization.</div></div><div><h3>Methods</h3><div>Mice were intranasally or intracutaneously immunized, or not, with BCG (for 6 weeks to 6 months) before being infected with Sp. Bacterial load in the lung and spleen (CFUs), cytokine expression, and survival rates were assessed. In vitro, Max-Planck Institute (MPI) cells, cells closely resemble alveolar macrophages, were infected or not with BCG before being co-infected with Sp. MPI phagocytosis and bactericidal/killing activity were evaluated by CFUs and confocal microscopy.</div></div><div><h3>Results</h3><div>Mice intranasally immunized with BCG displayed greater protection against Sp infection compared to intracutaneously immunized mice, by reduced bacterial load in the lung, lower dissemination of the bacteria and increased survival rate. These results can be, in part, explained by alterations of alveolar macrophages activity. Indeed, in vitro co-infection of MPI with BCG and Sp led to an increase in macrophage phagocytosis and bactericidal activity. Similar protection was observed with Mycobacterium tuberculosis, the causative pathogen of tuberculosis.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Collectively, these data demonstrate that intranasal immunization with BCG protects against Sp infection by modulating the innate immune response and, more precisely, enhancing alveolar macrophage activity. This intranasal administration of BCG could represent a promising therapeutic approach against pulmonary bacterial infections.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 15-16"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855158","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.045
C. Brasseur , M. Esmailpour , K. Kunene , M. Jaillet , H. Morel , A. Guyard , A. Cazes , A. Giraud , V. Bunel , G. Doumet Helou , P. Mordant , C. Kannengiesser , A.-A. Mailleux , I. Ba , P. Revy , B. Crestani , R. Borie , Q. Philippot
<div><h3>Introduction</h3><div>Les anomalies monogéniques de l’homéostasie des télomères sont les principales causes génétiques de fibrose pulmonaire. La ribonucléase spécifique de poly(A) (PARN), codée par le gène <em>PARN</em>, est impliquée dans l’homéostasie des télomères. Les variants hétérozygotes pathogènes de <em>PARN</em> sont parmi les variants pathogènes les plus fréquemment identifiés chez les patients atteints de fibrose pulmonaire familiale <span><span>[1]</span></span>. Les mécanismes reliant les variants pathogènes de <em>PARN</em> à la fibrose pulmonaire sont inconnus. L’objectif de ce projet est de caractériser les mécanismes moléculaires et cellulaires à l’origine de la fibrose pulmonaire associée aux variants pathogènes hétérozygote de <em>PARN</em>.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>L’ADN complémentaire (ADNc) correspondant à des variants de <em>PARN</em> a été généré, puis exprimé dans une lignée cellulaire n’exprimant pas PARN (HT1080 <em>PARN</em> KO) <span><span>[2]</span></span>. L’expression et la fonction de PARN ont été caractérisées dans ces cellules, ainsi que dans des fibroblastes pulmonaires primaires (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->2) et des cellules B-EBV (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->3) issus de patients atteints de fibrose pulmonaire et porteurs de variants pathogènes de <em>PARN</em>. Une lignée de cellules souches embryonnaires humaines a également été utilisée.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Nous avons étudié les variants p. E313*, p. Y369* et Y546Tfs*19 de PARN, identifiés chez 6 patients de notre cohorte atteints de fibrose pulmonaire. Dans les cellules HT1080 <em>PARN</em> KO transduites avec l’ADNc muté de <em>PARN</em>, PARN n’était pas détecté et la concentration de TERC, proportionnelle à l’activité de PARN, était réduite. Dans les fibroblastes pulmonaires primaires et/ou les cellules B-EBV des patients, nous avons observé une diminution de l’expression de PARN. La concentration de TERC était réduite dans les cellules B-EBV des patients. L’activité télomérase de ces cellules est en cours de caractérisation. Les fibroblastes primaires issus des patients présentaient une prolifération réduite et une production réduite de fibronectine en réponse à une stimulation par le TGF-bêta. Pour étudier l’impact du défaut de <em>PARN</em> sur le pneumocyte de type 2, principale cellule expriment la télomérase au niveau pulmonaire, nous avons dérivés des alvéolosphères à partir de cellules souches embryonnaires humaines dans lesquelles nous allons générer une déplétion de PARN.</div></div><div><h3>Conclusions</h3><div>Des variants pathogène de <em>PARN</em>, observés chez des patients atteints de fibrose pulmonaire, sont associés à une perte d’expression et de fonction de PARN dans un modèle de surexpression. Des fibroblastes pulmonaires primaires issus de ces patients présentent des anomalies phénotypiques pouvant participer à la fibrogenèse pulmonaire. Nous avons mis en place un modèle cellulaire qui nous
{"title":"Étude de la physiopathologie de la fibrose pulmonaire associée au défaut autosomique dominant de PARN","authors":"C. Brasseur , M. Esmailpour , K. Kunene , M. Jaillet , H. Morel , A. Guyard , A. Cazes , A. Giraud , V. Bunel , G. Doumet Helou , P. Mordant , C. Kannengiesser , A.-A. Mailleux , I. Ba , P. Revy , B. Crestani , R. Borie , Q. Philippot","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.045","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.045","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Les anomalies monogéniques de l’homéostasie des télomères sont les principales causes génétiques de fibrose pulmonaire. La ribonucléase spécifique de poly(A) (PARN), codée par le gène <em>PARN</em>, est impliquée dans l’homéostasie des télomères. Les variants hétérozygotes pathogènes de <em>PARN</em> sont parmi les variants pathogènes les plus fréquemment identifiés chez les patients atteints de fibrose pulmonaire familiale <span><span>[1]</span></span>. Les mécanismes reliant les variants pathogènes de <em>PARN</em> à la fibrose pulmonaire sont inconnus. L’objectif de ce projet est de caractériser les mécanismes moléculaires et cellulaires à l’origine de la fibrose pulmonaire associée aux variants pathogènes hétérozygote de <em>PARN</em>.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>L’ADN complémentaire (ADNc) correspondant à des variants de <em>PARN</em> a été généré, puis exprimé dans une lignée cellulaire n’exprimant pas PARN (HT1080 <em>PARN</em> KO) <span><span>[2]</span></span>. L’expression et la fonction de PARN ont été caractérisées dans ces cellules, ainsi que dans des fibroblastes pulmonaires primaires (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->2) et des cellules B-EBV (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->3) issus de patients atteints de fibrose pulmonaire et porteurs de variants pathogènes de <em>PARN</em>. Une lignée de cellules souches embryonnaires humaines a également été utilisée.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Nous avons étudié les variants p. E313*, p. Y369* et Y546Tfs*19 de PARN, identifiés chez 6 patients de notre cohorte atteints de fibrose pulmonaire. Dans les cellules HT1080 <em>PARN</em> KO transduites avec l’ADNc muté de <em>PARN</em>, PARN n’était pas détecté et la concentration de TERC, proportionnelle à l’activité de PARN, était réduite. Dans les fibroblastes pulmonaires primaires et/ou les cellules B-EBV des patients, nous avons observé une diminution de l’expression de PARN. La concentration de TERC était réduite dans les cellules B-EBV des patients. L’activité télomérase de ces cellules est en cours de caractérisation. Les fibroblastes primaires issus des patients présentaient une prolifération réduite et une production réduite de fibronectine en réponse à une stimulation par le TGF-bêta. Pour étudier l’impact du défaut de <em>PARN</em> sur le pneumocyte de type 2, principale cellule expriment la télomérase au niveau pulmonaire, nous avons dérivés des alvéolosphères à partir de cellules souches embryonnaires humaines dans lesquelles nous allons générer une déplétion de PARN.</div></div><div><h3>Conclusions</h3><div>Des variants pathogène de <em>PARN</em>, observés chez des patients atteints de fibrose pulmonaire, sont associés à une perte d’expression et de fonction de PARN dans un modèle de surexpression. Des fibroblastes pulmonaires primaires issus de ces patients présentent des anomalies phénotypiques pouvant participer à la fibrogenèse pulmonaire. Nous avons mis en place un modèle cellulaire qui nous","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 24-25"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855161","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.015
A. Guets , E. Pacheco da Silva , B. Alles , J. Baudry , O. Dumas , L. Fezeu , S. Hercberg , N. Le Moual , M. Touvier , E. Kesse-Guyot , R. Varraso
<div><h3>Introduction</h3><div>De nombreux travaux scientifiques ont documenté une réduction du risque de maladies non transmissibles avec l’adoption de modèles alimentaires riches en végétaux et conformes aux objectifs de santé planétaire. Toutefois, tous les aliments d’origine végétale ne sont pas bénéfiques de la même manière pour la santé. Les types d’alimentation caractérisés par des scores élevés du Healthy Plant-based Diet Index (hPDI), Unhealthy Plant-based Diet Index (uPDI) ou encore du Eat-Lancet Diet Index (ELD-I–adhésion aux recommandations de la commission Eat-Lancet) permettent de mieux caractériser la qualité de ces régimes végétalisés. Une incidence plus faible d’asthme a été retrouvée chez des femmes âgées dont l’alimentation était riche en aliments végétaux sains (hPDI) et moins sains (uPDI). Néanmoins, les études dans les populations plus jeunes ou chez les hommes sont peu nombreuses. Notre objectif était d’analyser les associations entre les modèles alimentaires végétalisés (hPDI, uPDI, ELD-I) et l’incidence de symptômes d’asthme dans la cohorte NutriNet-Santé, et de tester le rôle médiateur de l’indice de masse corporelle (IMC).</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>L’étude a porté sur 19 106 participants (26 % d’hommes, âge moyen : 53,6 ans [écart-type : 12,7 ans]) ayant complété les questionnaires respiratoires en 2016 et en 2020, et ayant réalisé au moins trois enregistrements alimentaires de 24<!--> <!-->heures au cours des deux premières années suivant leur inclusion, entre 2009 et 2013. Le score de symptômes d’asthme utilisé était un score validé, se basant sur la présence de cinq symptômes respiratoires au cours des 12 derniers mois en 2016 et en 2020. L’incidence des symptômes d’asthme a été définie comme l’apparition d’au moins un symptôme en 2020 (score ≥1) chez ceux sans symptômes en 2016 (score<!--> <!-->=<!--> <!-->0). Les scores hPDI, uPDI et ELD-I ont été calculés pour évaluer l’adhésion à différents types de régimes végétalisés. Des analyses de médiation, basées sur l’approche contrefactuelle, ont été conduites pour estimer les effets totaux, directs et indirects médiés par l’IMC de ces scores, modélisés en continu et en catégories, sur l’incidence des symptômes d’asthme. Les intervalles de confiance ont été obtenus à l’aide de la méthode de bootstrap.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Après ajustement sur les facteurs de confusion, un effet indirect inverse significatif du hPDI, médié par l’IMC, a été observé sur l’incidence des symptômes d’asthme (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->0,98 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–0,98), sans effet direct significatif (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->1,02 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–1,06), ni effet total (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->0,99 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–1,04). Aucun effet total, direct ou indirect, n’a été observé pour le uPDI. Le score ELD-I était associé à un effet total inverse significatif (bénéfique) sur l’incidence des symptômes d’asthme (OR<!--
许多科学研究已经证明,通过采用符合全球健康目标的富含植物的饮食模式,可以降低患非传染性疾病的风险。然而,并不是所有的植物性食物对健康都有同样的好处。在健康植物性饮食指数(hPDI)、不健康植物性饮食指数(uPDI)和《吃柳叶刀》饮食指数(ELD-I)中得分较高的饮食类型可以更好地描述这些植物性饮食的质量。在富含健康植物性食物(hPDI)和不健康植物性食物(uPDI)的老年妇女中,哮喘的发病率较低。然而,很少有针对年轻人群或男性的研究。我们的目标是分析素食饮食模式(hPDI, uPDI, ELD-I)与NutriNet- Health队列中哮喘症状发生率之间的联系,并测试身体质量指数(BMI)的中介作用。MéthodesL’étude考察了19 106名学员(26%的男性,平均年龄:53.6岁[标准差:127岁])填写问卷的呼吸道2016年和2020年,已至少有三个饮食记录24小时后的头两年里他们包容,2009至2013年间。使用的哮喘症状评分是基于2016年和2020年过去12个月出现的5个呼吸系统症状的有效评分。哮喘症状发病率定义为在2020年出现至少一种症状(得分≥1),而在2016年没有症状的人群中出现至少一种症状(得分= 0)。计算hPDI、uPDI和ELD-I分数是为了评估不同类型的植物性饮食的依从性。基于反事实方法的调解分析已经进行,以估计这些分数的BMI调解的总体、直接和间接影响,这些分数是连续建模的和分类的,对哮喘症状的发病率。使用bootstrap方法获得了置信区间。RésultatsAprès混淆的因素的调整,正好有间接影响重大的hPDI年按bmi、上发现哮喘症状的发生率(黄金= 0.98;95% ci = 0.97—0.98)、无直接影响显著(OR 1.02%; 95% ci = 0.97—1.06%),也总效应(黄金= 0.99;95% ci = 0.97—104)。在uPDI中没有观察到直接或间接的总效应。比分ELD-I曾参与大量的反向总效应(有益)的哮喘症状的发生率(= 0.93;95% ci = 0.90黄金—0.96)引起的,既是一个相反的直接效应(OR = 0.94; 95% ci = 0.91—0.97),和一个相反的间接影响年通过bmi (OR = 0.99; 95% ci = 0.98—0.99),重大médiée比例估计为15 - 21%之间。结论:坚持健康的植物性饮食可能与减少哮喘症状的发病率有关,主要是通过降低BMI,包括年轻人和男性。
{"title":"Alimentation végétalisée et incidence des symptômes de l’asthme dans la cohorte NutriNet-Santé","authors":"A. Guets , E. Pacheco da Silva , B. Alles , J. Baudry , O. Dumas , L. Fezeu , S. Hercberg , N. Le Moual , M. Touvier , E. Kesse-Guyot , R. Varraso","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.015","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.015","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>De nombreux travaux scientifiques ont documenté une réduction du risque de maladies non transmissibles avec l’adoption de modèles alimentaires riches en végétaux et conformes aux objectifs de santé planétaire. Toutefois, tous les aliments d’origine végétale ne sont pas bénéfiques de la même manière pour la santé. Les types d’alimentation caractérisés par des scores élevés du Healthy Plant-based Diet Index (hPDI), Unhealthy Plant-based Diet Index (uPDI) ou encore du Eat-Lancet Diet Index (ELD-I–adhésion aux recommandations de la commission Eat-Lancet) permettent de mieux caractériser la qualité de ces régimes végétalisés. Une incidence plus faible d’asthme a été retrouvée chez des femmes âgées dont l’alimentation était riche en aliments végétaux sains (hPDI) et moins sains (uPDI). Néanmoins, les études dans les populations plus jeunes ou chez les hommes sont peu nombreuses. Notre objectif était d’analyser les associations entre les modèles alimentaires végétalisés (hPDI, uPDI, ELD-I) et l’incidence de symptômes d’asthme dans la cohorte NutriNet-Santé, et de tester le rôle médiateur de l’indice de masse corporelle (IMC).</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>L’étude a porté sur 19 106 participants (26 % d’hommes, âge moyen : 53,6 ans [écart-type : 12,7 ans]) ayant complété les questionnaires respiratoires en 2016 et en 2020, et ayant réalisé au moins trois enregistrements alimentaires de 24<!--> <!-->heures au cours des deux premières années suivant leur inclusion, entre 2009 et 2013. Le score de symptômes d’asthme utilisé était un score validé, se basant sur la présence de cinq symptômes respiratoires au cours des 12 derniers mois en 2016 et en 2020. L’incidence des symptômes d’asthme a été définie comme l’apparition d’au moins un symptôme en 2020 (score ≥1) chez ceux sans symptômes en 2016 (score<!--> <!-->=<!--> <!-->0). Les scores hPDI, uPDI et ELD-I ont été calculés pour évaluer l’adhésion à différents types de régimes végétalisés. Des analyses de médiation, basées sur l’approche contrefactuelle, ont été conduites pour estimer les effets totaux, directs et indirects médiés par l’IMC de ces scores, modélisés en continu et en catégories, sur l’incidence des symptômes d’asthme. Les intervalles de confiance ont été obtenus à l’aide de la méthode de bootstrap.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Après ajustement sur les facteurs de confusion, un effet indirect inverse significatif du hPDI, médié par l’IMC, a été observé sur l’incidence des symptômes d’asthme (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->0,98 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–0,98), sans effet direct significatif (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->1,02 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–1,06), ni effet total (OR<!--> <!-->=<!--> <!-->0,99 ; IC 95 %<!--> <!-->=<!--> <!-->0,97–1,04). Aucun effet total, direct ou indirect, n’a été observé pour le uPDI. Le score ELD-I était associé à un effet total inverse significatif (bénéfique) sur l’incidence des symptômes d’asthme (OR<!--","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 9-10"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855164","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.046
L. Biziorek , G. Dargentolle , Gsup Beltramo , C. Poisson , D. Schenesse , L. Dondaine , Y. Bertrand , T. Planté-Bordeneuve , A. Froidure , E. Lesniewska , C. Garrido , P. Bonniaud , P. Bellaye , F. Goirand , O. Burgy
Introduction
La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie chronique, évolutive et fatale. Un défaut de communication intercellulaire pulmonaire est une des caractéristiques de la pathologie. Parmi les médiateurs de ces échanges, les vésicules extracellulaires (VEs) s’accumulent dans les tissus pulmonaires de patients avec FPI et exacerbent les processus fibrotiques. Ces VEs transportent des protéines de choc thermique (HSPs). Nous étudions le rôle d’HSP90 transportée par les VEs dans des modèles de fibrose pulmonaire (FP).
Méthodes
Les VEs ont été isolées par ultracentrifugation à partir de liquides de lavages bronchoalvéolaires (LBA) de patients atteints de FPI (UC Louvain, Belgique) ou de souris exposées à la bléomycine. L’origine cellulaire des VEs a été étudiée in vitro sur les lignées J774, NIH-3T3, SVEC et MLE12. Les cellules réceptrices des VEs ont été étudiées par cytométrie en flux. Leurs effets biologiques ont été étudiés ex vivo sur coupes de tissus pulmonaires de souris saines (PCLS).
Résultats
Le nombre de VEs isolées des LBA est négativement corrélé à la fonction respiratoire (Capacité vitale forcée) des patients FPI et à la compliance des poumons de souris avec FP. Dans les LBA, HSP90 est principalement associée aux VEs, en plus grande quantité chez les souris FP comparé aux contrôles. La digestion des protéines membranaires a montré la présence d’HSP90 à la membrane des VEs. En comparaison des autres lignées cellulaires testées, les fibroblastes sécrètent le plus de VEs avec HSP90. L’analyse en cytométrie des poumons de souris instillées avec des VEs marquées au Memglow a révélé que les VEs, issues de LBA ou de fibroblastes, sont principalement captées par des macrophages pulmonaires. L’exposition de PCLS de souris par les VEs issues de LBA de souris FP a induit une augmentation de collagène dans le tissu pulmonaire (+80 % rouge sirius, PCLS + EVs vs contrôles). L’addition d’un anticorps anti-HSP90 a inhibé cet effet (−60 % PCLS + EVs + Ac-HSP90 vs PCLS + EVs). Le traitement des PCLS de souris FP par des VEs issues de fibroblastes HSP90-/- a entraîné une moindre accumulation de collagène comparé aux VEs issues de fibroblastes WT ainsi qu’une moindre expression génique de Col3a1 (−33 %).
Conclusion
Nos résultats suggèrent l’intérêt de quantifier les VEs de LBA de patients FPI comme marqueur de la fonction respiratoire, et chez la souris, nous avons montré que ces VEs transportaient plus d’HSP90 à leur surface. Les VEs semblent principalement sécrétées par les fibroblastes et captées par des macrophages. HSP90 semble impliqué dans l’effet profibrotique des VEs bien que son mécanisme d’action reste encore à étudier.
{"title":"Les vésicules extracellulaires transportent HSP90 et aggravent la fibrose pulmonaire","authors":"L. Biziorek , G. Dargentolle , Gsup Beltramo , C. Poisson , D. Schenesse , L. Dondaine , Y. Bertrand , T. Planté-Bordeneuve , A. Froidure , E. Lesniewska , C. Garrido , P. Bonniaud , P. Bellaye , F. Goirand , O. Burgy","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.046","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.046","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie chronique, évolutive et fatale. Un défaut de communication intercellulaire pulmonaire est une des caractéristiques de la pathologie. Parmi les médiateurs de ces échanges, les vésicules extracellulaires (VEs) s’accumulent dans les tissus pulmonaires de patients avec FPI et exacerbent les processus fibrotiques. Ces VEs transportent des protéines de choc thermique (HSPs). Nous étudions le rôle d’HSP90 transportée par les VEs dans des modèles de fibrose pulmonaire (FP).</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>Les VEs ont été isolées par ultracentrifugation à partir de liquides de lavages bronchoalvéolaires (LBA) de patients atteints de FPI (UC Louvain, Belgique) ou de souris exposées à la bléomycine. L’origine cellulaire des VEs a été étudiée in vitro sur les lignées J<sub>774</sub>, NIH-3T3, SVEC et MLE12. Les cellules réceptrices des VEs ont été étudiées par cytométrie en flux. Leurs effets biologiques ont été étudiés ex vivo sur coupes de tissus pulmonaires de souris saines (PCLS).</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Le nombre de VEs isolées des LBA est négativement corrélé à la fonction respiratoire (Capacité vitale forcée) des patients FPI et à la compliance des poumons de souris avec FP. Dans les LBA, HSP90 est principalement associée aux VEs, en plus grande quantité chez les souris FP comparé aux contrôles. La digestion des protéines membranaires a montré la présence d’HSP90 à la membrane des VEs. En comparaison des autres lignées cellulaires testées, les fibroblastes sécrètent le plus de VEs avec HSP90. L’analyse en cytométrie des poumons de souris instillées avec des VEs marquées au Memglow a révélé que les VEs, issues de LBA ou de fibroblastes, sont principalement captées par des macrophages pulmonaires. L’exposition de PCLS de souris par les VEs issues de LBA de souris FP a induit une augmentation de collagène dans le tissu pulmonaire (+80 % rouge sirius, PCLS<!--> <!-->+<!--> <!-->EVs <em>vs</em> contrôles). L’addition d’un anticorps anti-HSP90 a inhibé cet effet (−60 % PCLS<!--> <!-->+<!--> <!-->EVs<!--> <!-->+<!--> <!-->Ac-HSP90 <em>vs</em> PCLS<!--> <!-->+<!--> <!-->EVs). Le traitement des PCLS de souris FP par des VEs issues de fibroblastes HSP90-/- a entraîné une moindre accumulation de collagène comparé aux VEs issues de fibroblastes WT ainsi qu’une moindre expression génique de Col3a1 (−33 %).</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Nos résultats suggèrent l’intérêt de quantifier les VEs de LBA de patients FPI comme marqueur de la fonction respiratoire, et chez la souris, nous avons montré que ces VEs transportaient plus d’HSP90 à leur surface. Les VEs semblent principalement sécrétées par les fibroblastes et captées par des macrophages. HSP90 semble impliqué dans l’effet profibrotique des VEs bien que son mécanisme d’action reste encore à étudier.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Page 25"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855242","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.037
E. Chen , M. Ghanem , P. Abou Atmet , T. de Freitas Castro , E. Sicherre , A. Boiret , J. Pasqueron de Fommervault , M. Dagouassat , E. Zana-Taïed , S.-M. Mehani , L. Boyer
Introduction
L’emphysème est caractérisé par une destruction alvéolaire et un défaut de régénération alvéolaire liés en partie à la sénescence des cellules épithéliales alvéolaires de type 2 (CEA2). Les fibroblastes de la niche alvéolaire favorisent la régénération alvéolaire, notamment via la production de FGF10 par les lipofibroblastes. Nous nous sommes intéressés à l’impact de la sénescence des fibroblastes sur leur propriétés de niche vis-à-vis des CEA2.
Méthodes
Les fibroblastes de patients avec ou sans emphysème (explants pulmonaires) ont été caractérisés en mesurant l’expression de l’ADRP, marqueur de lipofibroblaste et de l’αSMA, marqueur de myofibroblaste. Les propriétés de niche des fibroblastes vis-à-vis des CEA2 ont été étudiées en les cocultivant en 3D avec des cellules épithéliales pulmonaires humaines (H441). L’impact de la sénescence réplicative a été étudié en comparant des fibroblastes à passage précoce (p4) et tardif (p7), ainsi que la sénescence induite par l’étoposide (2 μM). Le nombre et le diamètre des organoïdes alvéolaires obtenus ont été mesurés à J14. L’expression de marqueurs de sénescence (p16, p21), de voies impliquées dans la lipogénèse (FABP3, FABP4, FASN, APOE), et de FGF10 et FGF7 a été mesurée dans les fibroblastes contrôles et emphysémateux à p4 et p7, en présence ou non de sénolytiques (Navitoclax et Trichostatine).
Résultats
L’expression d’ADRP et d’αMA était similaire entre les fibroblastes pulmonaires issus de contrôles ou d’emphysème. Le nombre d’organoïdes formés et leur diamètre étaient significativement diminués en présence de fibroblastes à passage tardif par rapport aux fibroblastes à passage précoce, suggérant un rôle délétère de la sénescence replicative. Cette réduction tendait à être plus importante dans les groupes emphysémateux par rapport aux contrôles à passage égal. À p5, une réduction du diamètre des organoïdes était observée en présence de fibroblastes emphysémateux par rapport aux contrôles. Le nombre et la taille des organoïdes étaient diminués lorsque les fibroblastes avaient été traités par étoposide. L’expression de p16 et p21 étaient augmentée dans les fibroblastes à p7 par rapport à p4 et dans les fibroblastes issus de patients emphysémateux comparés aux contrôles, alors que l’expression de FGF10 était diminuée. L’expression de marqueurs impliqués dans la lipogénèse et de FGF7 n’étaient pas significativement modifiée. En présence de sénolytiques, l’expression de p16 et p21 était inhibée alors qu’une augmentation de FGF10 était observée.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que la sénescence des fibroblastes pulmonaires pourrait être impliquée dans le défaut de régénération alvéolaire observé au cours de l’emphysème, via une diminution de l’expression de FGF10.
肺气肿的特征是肺泡破坏和肺泡再生缺陷,部分与肺泡2型上皮细胞(CEA2)的衰老有关。肺泡壁龛成纤维细胞促进肺泡再生,特别是通过脂肪成纤维细胞产生FGF10。我们研究了成纤维细胞衰老对其CEA2利基特性的影响。方法通过测量脂肪成纤维细胞标志物ADPRP和肌成纤维细胞标志物αSMA的表达来表征肺气肿患者和非肺气肿患者(肺植体)的成纤维细胞。通过与人肺上皮细胞(H441)的3D共同培养,研究了成纤维细胞相对于- a -vis CEA2的利基特性。通过比较早期通道成纤维细胞(p4)和晚期通道成纤维细胞(p7)以及异位诱导的衰老(2 μM),研究了复制性衰老的影响。得到的肺泡类器官的数量和直径在J14测量。衰老标志物(p16, p21),参与脂质生成的途径(FABP3, FABP4, FASN, APOE)和FGF10和FGF7的表达在p4和p7控制和肺泡成纤维细胞中进行了测量,无论是否存在senolytes (Navitoclax和trichostatin)。结果控制或肺气肿引起的肺成纤维细胞中ADPRD和AD的表达相似。与早期成纤维细胞相比,晚期成纤维细胞形成的类器官的数量和直径明显减少,这表明复制衰老的有害作用。与同等通道对照相比,强调组的这种减少往往更大。在p5时,与对照组相比,肺泡性成纤维细胞存在时,观察到类器官直径减少。当成纤维细胞被星体处理时,类器官的数量和大小都减少了。与对照组相比,p7成纤维细胞p16和p21的表达增加,肺气肿患者成纤维细胞p16和p21的表达降低。参与脂质生成和FGF7的标记物表达没有显著变化。在senolytiates中,p16和p21的表达被抑制,而FGF10的增加被观察到。结论:这些结果表明,肺成纤维细胞的衰老可能与肺气肿期间观察到的肺泡再生缺陷有关,原因是FGF10表达降低。
{"title":"La sénescence des fibroblastes diminue l’expression de FGF10 et altère leurs propriétés de niche vis-à-vis des cellules épithéliales alvéolaires","authors":"E. Chen , M. Ghanem , P. Abou Atmet , T. de Freitas Castro , E. Sicherre , A. Boiret , J. Pasqueron de Fommervault , M. Dagouassat , E. Zana-Taïed , S.-M. Mehani , L. Boyer","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.037","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.037","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>L’emphysème est caractérisé par une destruction alvéolaire et un défaut de régénération alvéolaire liés en partie à la sénescence des cellules épithéliales alvéolaires de type 2 (CEA2). Les fibroblastes de la niche alvéolaire favorisent la régénération alvéolaire, notamment via la production de FGF10 par les lipofibroblastes. Nous nous sommes intéressés à l’impact de la sénescence des fibroblastes sur leur propriétés de niche vis-à-vis des CEA2.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>Les fibroblastes de patients avec ou sans emphysème (explants pulmonaires) ont été caractérisés en mesurant l’expression de l’ADRP, marqueur de lipofibroblaste et de l’αSMA, marqueur de myofibroblaste. Les propriétés de niche des fibroblastes vis-à-vis des CEA2 ont été étudiées en les cocultivant en 3D avec des cellules épithéliales pulmonaires humaines (H<sub>441</sub>). L’impact de la sénescence réplicative a été étudié en comparant des fibroblastes à passage précoce (p4) et tardif (p7), ainsi que la sénescence induite par l’étoposide (2<!--> <!-->μM). Le nombre et le diamètre des organoïdes alvéolaires obtenus ont été mesurés à J<sub>14</sub>. L’expression de marqueurs de sénescence (p16, p21), de voies impliquées dans la lipogénèse (FABP3, FABP4, FASN, APOE), et de FGF10 et FGF7 a été mesurée dans les fibroblastes contrôles et emphysémateux à p4 et p7, en présence ou non de sénolytiques (Navitoclax et Trichostatine).</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>L’expression d’ADRP et d’αMA était similaire entre les fibroblastes pulmonaires issus de contrôles ou d’emphysème. Le nombre d’organoïdes formés et leur diamètre étaient significativement diminués en présence de fibroblastes à passage tardif par rapport aux fibroblastes à passage précoce, suggérant un rôle délétère de la sénescence replicative. Cette réduction tendait à être plus importante dans les groupes emphysémateux par rapport aux contrôles à passage égal. À p5, une réduction du diamètre des organoïdes était observée en présence de fibroblastes emphysémateux par rapport aux contrôles. Le nombre et la taille des organoïdes étaient diminués lorsque les fibroblastes avaient été traités par étoposide. L’expression de p16 et p21 étaient augmentée dans les fibroblastes à p7 par rapport à p4 et dans les fibroblastes issus de patients emphysémateux comparés aux contrôles, alors que l’expression de FGF10 était diminuée. L’expression de marqueurs impliqués dans la lipogénèse et de FGF7 n’étaient pas significativement modifiée. En présence de sénolytiques, l’expression de p16 et p21 était inhibée alors qu’une augmentation de FGF10 était observée.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>Ces résultats suggèrent que la sénescence des fibroblastes pulmonaires pourrait être impliquée dans le défaut de régénération alvéolaire observé au cours de l’emphysème, via une diminution de l’expression de FGF10.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 20-21"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855246","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2026.04.006
{"title":"Remerciements aux lecteurs","authors":"","doi":"10.1016/j.rmr.2026.04.006","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2026.04.006","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 112-113"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147855145","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2025-12-27DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.003
F. Vandenbos , F. Petit , M.L. Durant , K. Risso
Introduction
L’infection tuberculeuse latente (ITL) des enfants de moins de 18 ans est une affection à déclaration obligatoire, pour laquelle un traitement préventif de la tuberculose (TPT) est recommandé. Cependant, la complétude du TPT est peu étudiée. Nous rapportons l’expérience du centre de lutte antituberculeux des Alpes-Maritimes.
Observation
En 2023 et 2024, 284 ITL chez des enfants de moins de 18 ans ont été découvertes et déclarées dans le département des Alpes-Maritimes. L’ITL était en lien avec un dépistage de migrants mineurs non accompagnés (MNAs) pour 256 enfants, avec une enquête autour d’un cas de patient tuberculeux pour 20 enfants et avec un dépistage de migrants mineurs accompagnés de ses parents pour 8 enfants. L’âge médian et le sex-ratio (H/F) étaient différents entre le groupe MNAs et les groupes « enquête autour d’un cas » et « mineurs accompagnés » avec respectivement 16 ans et 9,7 chez les MNA, 11 ans et 0,8 pour le groupe « enquête autour d’un cas » et de 12 ans et 0,6 pour le groupe « mineurs accompagnés » (p < 0,05). La complétude du TPT était de 54 % chez les MNAs, et de 100 % dans les deux autres groupes (p < 0,05).
Conclusion
La complétude du TPT dépendait du type de mineur concerné. Elle était excellente chez les mineurs entourés de leurs parents. Elle était moins bonne chez les MNAs.
Introduction
Latent tuberculosis infection (LTBI) in children under 18 years of age is a mandatorily notifiable condition for which tuberculosis preventive treatment (TPT) is recommended. However, the comprehensiveness of TPT has yet to be extensively analyzed. We report on the experience of the Alpes-Maritimes Tuberculosis Control Center.
Observation
In 2023 and 2024 in the Alpes-Maritimes department, 284 LTBIs in children under 18 years of age were detected and reported. LTBI was linked to the screening of unaccompanied minor migrants (UMMs) (256 children), to an investigation on the case of a tuberculosis patient (20 children), and to the screening of minor migrants accompanied by their parents (eight children). The median age and sex ratio (M/F) differed between the UMM group and the “case investigation” and “accompanied minors” groups, with respectively 16 years and 9.7 for the UMMs, 11 years and 0.8 for the “case investigation” group, and 12 years and 0.6 for the “accompanied minors” group (P < 0.05). TPT completeness was 54% in the UMMs, and 100% in the other two groups (P < 0.05).
Conclusion
TPT comprehensiveness was high among minors who were surrounded by their parents, but less satisfactory among UMMs.
{"title":"Complétude du traitement des ITL des enfants de moins de 18 ans","authors":"F. Vandenbos , F. Petit , M.L. Durant , K. Risso","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.003","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.003","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>L’infection tuberculeuse latente (ITL) des enfants de moins de 18 ans est une affection à déclaration obligatoire, pour laquelle un traitement préventif de la tuberculose (TPT) est recommandé. Cependant, la complétude du TPT est peu étudiée. Nous rapportons l’expérience du centre de lutte antituberculeux des Alpes-Maritimes.</div></div><div><h3>Observation</h3><div>En 2023 et 2024, 284 ITL chez des enfants de moins de 18 ans ont été découvertes et déclarées dans le département des Alpes-Maritimes. L’ITL était en lien avec un dépistage de migrants mineurs non accompagnés (MNAs) pour 256 enfants, avec une enquête autour d’un cas de patient tuberculeux pour 20 enfants et avec un dépistage de migrants mineurs accompagnés de ses parents pour 8 enfants. L’âge médian et le sex-ratio (H/F) étaient différents entre le groupe MNAs et les groupes « enquête autour d’un cas » et « mineurs accompagnés » avec respectivement 16 ans et 9,7 chez les MNA, 11 ans et 0,8 pour le groupe « enquête autour d’un cas » et de 12 ans et 0,6 pour le groupe « mineurs accompagnés » (<em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05). La complétude du TPT était de 54 % chez les MNAs, et de 100 % dans les deux autres groupes (<em>p</em> <!--><<!--> <!-->0,05).</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>La complétude du TPT dépendait du type de mineur concerné. Elle était excellente chez les mineurs entourés de leurs parents. Elle était moins bonne chez les MNAs.</div></div><div><h3>Introduction</h3><div>Latent tuberculosis infection (LTBI) in children under 18 years of age is a mandatorily notifiable condition for which tuberculosis preventive treatment (TPT) is recommended. However, the comprehensiveness of TPT has yet to be extensively analyzed. We report on the experience of the Alpes-Maritimes Tuberculosis Control Center.</div></div><div><h3>Observation</h3><div>In 2023 and 2024 in the Alpes-Maritimes department, 284 LTBIs in children under 18 years of age were detected and reported. LTBI was linked to the screening of unaccompanied minor migrants (UMMs) (256 children), to an investigation on the case of a tuberculosis patient (20 children), and to the screening of minor migrants accompanied by their parents (eight children). The median age and sex ratio (M/F) differed between the UMM group and the “case investigation” and “accompanied minors” groups, with respectively 16 years and 9.7 for the UMMs, 11 years and 0.8 for the “case investigation” group, and 12 years and 0.6 for the “accompanied minors” group (<em>P</em> <!--><<!--> <!-->0.05). TPT completeness was 54% in the UMMs, and 100% in the other two groups (<em>P</em> <!--><<!--> <!-->0.05).</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>TPT comprehensiveness was high among minors who were surrounded by their parents, but less satisfactory among UMMs.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 82-86"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"145850789","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-03-24DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.061
L. Frisson , G. Reychler
Les traitements inhalés constituent un pilier de la prise en charge en pneumologie, permettant une délivrance locale optimale des agents thérapeutiques. Outre les bronchodilatateurs et corticoïdes, il existe de nombreux traitements administrables sous forme inhalée dont certains restent mal connus des cliniciens (mucolytiques, antibiotiques, solutions salines, morphiniques, agents prophylactiques comme la pentamidine, etc.). Chacun de ces traitements répond à des indications spécifiques et nécessite des modalités d’administration particulières, influencées par la nature du médicament, le type de nébuliseur utilisé, et les caractéristiques cliniques du patient. Cette revue narrative de la littérature décrit et synthétise les indications et modalités de ces traitements, hors asthme, BPCO, mucoviscidose et patients ventilés en unité de soins intensifs.
Inhaled treatments represent a pillar in pneumology management, especially insofar as they allow for optimal local delivery of therapeutic agents. In addition to bronchodilators and corticosteroids, numerous inhalation-based treatments exist. Some of them are little known by clinicians, such as mucolytic drugs, antibiotics, saline solutions, morphine derivatives, prophylactic agents such as pentamidine, etc. Each of these treatments has specific indications and requires specific means of administration according to the nature of the medicine, the type of nebulizer being used, and a given patient's clinical characteristics. The present narrative review of the literature describes and synthesizes the indications and modalities of these different treatments, to the exclusion of asthma, COPD, cystic fibrosis, and ventilated intensive care patients.
{"title":"Les indications et modalités des traitements non usuels sous forme inhalée dans les pathologies respiratoires : une revue narrative","authors":"L. Frisson , G. Reychler","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.061","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.061","url":null,"abstract":"<div><div>Les traitements inhalés constituent un pilier de la prise en charge en pneumologie, permettant une délivrance locale optimale des agents thérapeutiques. Outre les bronchodilatateurs et corticoïdes, il existe de nombreux traitements administrables sous forme inhalée dont certains restent mal connus des cliniciens (mucolytiques, antibiotiques, solutions salines, morphiniques, agents prophylactiques comme la pentamidine, etc.). Chacun de ces traitements répond à des indications spécifiques et nécessite des modalités d’administration particulières, influencées par la nature du médicament, le type de nébuliseur utilisé, et les caractéristiques cliniques du patient. Cette revue narrative de la littérature décrit et synthétise les indications et modalités de ces traitements, hors asthme, BPCO, mucoviscidose et patients ventilés en unité de soins intensifs.</div></div><div><div>Inhaled treatments represent a pillar in pneumology management, especially insofar as they allow for optimal local delivery of therapeutic agents. In addition to bronchodilators and corticosteroids, numerous inhalation-based treatments exist. Some of them are little known by clinicians, such as mucolytic drugs, antibiotics, saline solutions, morphine derivatives, prophylactic agents such as pentamidine, etc. Each of these treatments has specific indications and requires specific means of administration according to the nature of the medicine, the type of nebulizer being used, and a given patient's clinical characteristics. The present narrative review of the literature describes and synthesizes the indications and modalities of these different treatments, to the exclusion of asthma, COPD, cystic fibrosis, and ventilated intensive care patients.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 34-48"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147513963","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-03-14DOI: 10.1016/j.rmr.2025.11.001
S. Gephine , F. Le Guillou , P. Tieghem , C. Pochulu , V. Daffourd , L. Nguyen , E. Antone , P. Scanu , M. Robic , H. Joubert , O. Sauvaget , C. Grosset , J.-M. Grosbois
{"title":"Enquête française sur le rôle des proches aidants dans les maladies respiratoires chroniques","authors":"S. Gephine , F. Le Guillou , P. Tieghem , C. Pochulu , V. Daffourd , L. Nguyen , E. Antone , P. Scanu , M. Robic , H. Joubert , O. Sauvaget , C. Grosset , J.-M. Grosbois","doi":"10.1016/j.rmr.2025.11.001","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.11.001","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 105-109"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147459605","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
Pub Date : 2026-05-01Epub Date: 2026-05-08DOI: 10.1016/j.rmr.2025.12.010
B. Aguado, M. Gourmelon, G. Ruffenach, V. Capuano, M. Dutheil, T. Lacoste-Palasset, A. Saint-Martin, K. El Jekmek, M. Humbert, D. Montani, F. Antigny
Introduction
Les inhibiteurs de Sodium Glucose Co Transporteur 2 (SGLT2) sont connus pour leurs effets cardiovasculaires bénéfiques dans l’insuffisance cardiaque gauche, mais leur rôle potentiel dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) reste à clarifier [1]. Nous avons évalué les effets de l’ertugliflozine, un SGLT2i hautement sélectif, sur la fonction du ventricule droit (VD) dans deux modèles expérimentaux chez le rat : le modèle monocrotaline (MCT), qui mime un remodelage vasculaire pulmonaire sévère, et le modèle de banding de l’artère pulmonaire (PAB), centré sur la surcharge de pression VD isolée [2].
Méthodes
Des rats mâles (Wistar) ont été traités par ertugliflozine (10 mg/kg/j) ou véhicule pendant 7 jours, 14 jours après induction de l’HTAP (MCT ou PAB). Un suivi échographique a été réalisé à J7, J14et J21, complété par un cathétérisme cardiaque droit final. Les paramètres étudiés incluaient les fonctions systolique et diastolique du VD, l’hypertrophie VD, les pressions ventriculaires droites systoliques (RVSP), systémiques gauches et le débit cardiaque.
Résultats
Dans le modèle MCT, l’ertugliflozine a significativement réduit l’hypertrophie VD, la surface auriculaire droite et les RVSP, tout en améliorant la fonction diastolique et systolique VD, avec une préservation du débit cardiaque. Dans le modèle PAB, l’ertugliflozine améliore la fonction diastolique VD, montre une tendance favorable sur la fonction systolique du VD Figure 1. Cela suggère un effet myocardiaque direct des SGLT2i, indépendant des modifications vasculaires.
Conclusions
L’ertugliflozine améliore la fonction du ventricule droit dans deux modèles distincts d’HTAP, avec des effets systémiques dans le modèle MCT et des effets directs sur le VD dans le modèle PAB. Ces résultats encouragent l’exploration translationnelle des SGLT2i dans l’HTAP, notamment en association avec des thérapies vasodilatatrices.
{"title":"Effets bénéfiques de l’ertugliflozine sur la fonction ventriculaire droite dans deux modèles expérimentaux d’hypertension pulmonaire","authors":"B. Aguado, M. Gourmelon, G. Ruffenach, V. Capuano, M. Dutheil, T. Lacoste-Palasset, A. Saint-Martin, K. El Jekmek, M. Humbert, D. Montani, F. Antigny","doi":"10.1016/j.rmr.2025.12.010","DOIUrl":"10.1016/j.rmr.2025.12.010","url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>Les inhibiteurs de Sodium Glucose Co Transporteur 2 (SGLT2) sont connus pour leurs effets cardiovasculaires bénéfiques dans l’insuffisance cardiaque gauche, mais leur rôle potentiel dans l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) reste à clarifier <span><span>[1]</span></span>. Nous avons évalué les effets de l’ertugliflozine, un SGLT2i hautement sélectif, sur la fonction du ventricule droit (VD) dans deux modèles expérimentaux chez le rat : le modèle monocrotaline (MCT), qui mime un remodelage vasculaire pulmonaire sévère, et le modèle de banding de l’artère pulmonaire (PAB), centré sur la surcharge de pression VD isolée <span><span>[2]</span></span>.</div></div><div><h3>Méthodes</h3><div>Des rats mâles (Wistar) ont été traités par ertugliflozine (10<!--> <!-->mg/kg/j) ou véhicule pendant 7<!--> <!-->jours, 14<!--> <!-->jours après induction de l’HTAP (MCT ou PAB). Un suivi échographique a été réalisé à J<sub>7</sub>, J<sub>14</sub>et J<sub>21</sub>, complété par un cathétérisme cardiaque droit final. Les paramètres étudiés incluaient les fonctions systolique et diastolique du VD, l’hypertrophie VD, les pressions ventriculaires droites systoliques (RVSP), systémiques gauches et le débit cardiaque.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Dans le modèle MCT, l’ertugliflozine a significativement réduit l’hypertrophie VD, la surface auriculaire droite et les RVSP, tout en améliorant la fonction diastolique et systolique VD, avec une préservation du débit cardiaque. Dans le modèle PAB, l’ertugliflozine améliore la fonction diastolique VD, montre une tendance favorable sur la fonction systolique du VD <span><span>Figure 1</span></span>. Cela suggère un effet myocardiaque direct des SGLT2i, indépendant des modifications vasculaires.</div></div><div><h3>Conclusions</h3><div>L’ertugliflozine améliore la fonction du ventricule droit dans deux modèles distincts d’HTAP, avec des effets systémiques dans le modèle MCT et des effets directs sur le VD dans le modèle PAB. Ces résultats encouragent l’exploration translationnelle des SGLT2i dans l’HTAP, notamment en association avec des thérapies vasodilatatrices.</div></div>","PeriodicalId":21548,"journal":{"name":"Revue des maladies respiratoires","volume":"43 1","pages":"Pages 6-7"},"PeriodicalIF":0.5,"publicationDate":"2026-05-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"147854553","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":4,"RegionCategory":"医学","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}